Клинический случай системного плазмоцитоза (множественной миеломы)

Общая онкология

Тезисы XXI Всероссийской конференции по онкологии
мелких домашних животных
12–13 марта 2026 г., Москва, отель «Милан»

 

Клинический случай системного плазмоцитоза  (множественной миеломы)

 

Сергеева Екатерина Сергеевна
онколог ветеринарного онкологического научного центра (ВОНЦ) «Биоконтроль»

 

Заболевания, связанные с миеломой, составляют менее 1% всех злокачественных новообразований и 1,9% гематологических злокачественных новообразований у кошек [1,2]. У собак диагностические критерии множественной миеломы включают наличие более 20% неопластических плазматических клеток в костном мозге и как минимум одного из следующих критериев:

  • парапротеинемия сыворотки;
  • протеинурия лёгких цепей иммуноглобулина (Бенса-Джонса);
  • остеолитические поражения [3,4].

 

Исторически сложилось так, что предыдущие диагностические критерии применялись к кошкам [5,6]. Однако поражение органов брюшной полости без существенной инфильтрации костного мозга встречается у кошек чаще, чем у собак [7,8]. Действительно, инфильтрация селезёнки (83%–100%) или печени (89%–100%) и атипичная морфология плазматических клеток (67%–93,3%) без существенной инфильтрации костного мозга часто отмечались у кошек с миелома-ассоциированными расстройствами [7,8]. Различие между множественной миеломой и мультицентрической внекожной экстрамедуллярной плазмоцитомой в рамках миелома-ассоциированными расстройствами неясно из-за системного поражения у кошек. Текущие рекомендации требуют наличия двух из следующих критериев для диагностики миелома-ассоциированных расстройств у кошек:

  1. >10% плазмоцитоза костного мозга или >5% атипичных плазматических клеток;
  2. парапротеинемия;
  3. остеолитические поражения;
  4. протеинурия легких цепей;
  5. поражение внутренних органов [1,8].

 

Опубликовано всего четыре исследования с миелома-ассоциированными расстройствами у кошек, оценивающих эффективность лечения алкилирующим агентом в комбинации с преднизолоном [8,7,9,10]. В одном исследовании сообщалось о 71% уровне ответа на мелфалан и преднизолон [10]. Однако этот протокол был связан с миелосупрессией, что привело к прекращению лечения. Хорошая переносимость и 83% уровня ответа были отмечены при применении циклофосфамида и преднизолона, которые в настоящее время считаются препаратами первой линии для лечения миелома-ассоциированных расстройств у кошек. Медиана выживаемости кошек с диагнозом множественная миелома, по-видимому, хуже, чем у собак, и составляет от 5 дней до 12,3 месяцев [8,7,9]. Хотя у собак были выявлены прогностические факторы, у кошек прогностические факторы не установлены [11,12]. Для кошек была предложена классификация на 2 категории (агрессивные и неагрессивные) на основе нескольких негативных прогностических критериев (гиперкальциемия, остеолитические поражения с патологическими переломами, анемия, протеинурия Бенса-Джонса, азотемия, постоянно высокая концентрация белка в сыворотке после 8 недель лечения и незначительное или полное отсутствие клинического улучшения) [9]. Медианное время выживания составило 5 дней для агрессивной категории и 387 дней для менее агрессивной категории, однако строгий статистический анализ не проводился [9].

 

Клинический случай

На приём поступил кот, породы метис, возраст 13 л 2 мес., кастрирован, с жалобой на снижение аппетита в течение недели. По первичным результатам лабораторных исследований выявлена панцитопения: гематокрит 18%, лейкоциты 1,88, тромбоциты 47. По биохимическому анализу крови зафиксированные следующие изменения – АЛТ 69,9, АСТ 449, общий билирубин 12,5, альбумин 25. При дополнительном исследовании на УЗИ брюшной полости выявлено: гепатоспленомегалия, единичный очаг в левой доле печени гипоэхогенного характера до 0,5 см, контуры селезёнки деформированы новообразованиями множественного характера до 1,1 см, также визуализировался асцит следово между долями печени. При исследовании УЗИ грудной полости были выявлены следующие находки: свободная жидкость в следовом количестве преимущественно каудально, в краниальном средостении определяется слабо гипоэхогенный лимфатический узел до 1,3 см. При дополнительных исследованиях: хронические вирусные инфекции (иммунодефицит и лейкемия) не были обнаружены.

В связи с зафиксированной одышкой на приёме и данными результатов клинического анализа крови была проведена гемотрансфузия цельной кровью. Выполнено ПЦР исследование на гемопаразитарные инфекции, которое также оказалось отрицательным. В связи с последующей прогрессирующей анемией и ещё двукратной гемотрансфузией было выполнено взятие и исследование красного костного мозга. По результатам гистологического исследования – инфильтрация костного мозга круглоклеточной опухолью, были выявлены клетки с плазмоцитоидной дифференцировкой. По результатам цитологического исследования обнаруженные изменения соответствуют миелофтизу при плазмоцитарной опухоли. В связи с выявленными изменениями в результатах исследований красного костного мозга назначена терапия в виде применения Мелфалана в дозе 0,05 мг на вес пациента (4,890 кг на приеме при назначении препаратов – 0,288 м2) один раз в день в сочетании с Преднизолоном в дозе 5 мг на вес пациента. В течение трёх недель приёма сочетанной противоопухолевой терапии было выявлено прогрессирование панцитопении с последующей гемотрансфузией, общей гиперпротеинемии по биохимическому анализу крови (общий белок 101, альбумин 29), при этом аппетит у пациента был стабильный, но продолжалось снижение веса. Было принято решение отменить Мелфалан и начать терапию Ломустином в дозе 10 мг на вес пациента (4,3 кг на приёме при назначении препаратов – 0,264 м2) 1 раз в 14 дней, Преднизолон рекомендовано было продолжить. На фоне отредактированного лечения потребовалась пока однократная гемотрансфузия, но уровень лейкоцитов на фоне терапии восстановился до нормы, также выявлено снижение гиперпротеинемии (общий белок 78, альбумин 25). На данный момент пациент находится на лечении, аппетит волнообразный, но полного отказа не наблюдается, продолжается снижение веса (вес на последнем приёме 3,4 кг – 0,226 м2), снижение уровня гематокрита. При прогрессировании заболевания на данной терапии будет рекомендована смена лекарственного протокола на Бортезомиб в дозе 0,7 мг/м2 2 раза в неделю.

 

Цитируемые источники

  1. Vail DM. Myeloma‐related disorders. In: Withrow SJ, Vail DM, eds. Small Animal Clinical Oncology. 6th ed. St. Louis: Saunders Elsevier; 2020:739‐
  2. Engle G, Brodey R. A retrospective study of 395 feline neoplasms. J Am Anim Hosp Assoc. 1969;5:21‐
  3. MacEwen EG, Hurvitz AI. Diagnosis and management of monoclonal gammopathies. Vet Clin North Am. 1977;7:119‐
  4. Bird JM, Owen RG, D’Sa S, et al. Guidelines for the diagnosis and management of multiple myeloma 2011. Br J Haematol. 2011;154:32‐
  5. Drazner F. Multiple myeloma in the cat. Comp Contin Educ Pract Vet. 1982;4:206‐
  6. King A, Davies D, Irwin P. Feline multiple myeloma: literature review and four case reports. Aust Vet Pract. 2002;32:146‐
  7. Mellor PJ, Haugland S, Murphy S, et al. Myeloma‐related disorders in cats commonly present as extramedullary neoplasms in contrast to myeloma in human patients: 24 cases with clinical follow‐ J Vet Intern Med. 2006;20:1376‐1383.
  8. Patel RT, Caceres A, French AF, McManus PM. Multiple myeloma in 16 cats: a retrospective study. Vet Clin Pathol. 2005;34:341‐
  9. Hanna F. Multiple myelomas in cats. J Feline Med Surg. 2005;7:275‐
  10. Cannon CM, Knudson C, Borgatti A. Clinical signs, treatment, and outcome in cats with myeloma‐related disorder receiving systemic therapy. J Am Anim Hosp Assoc. 2015;51:239‐
  11. Fernández R, Chon E. Comparison of two melphalan protocols and evaluation of outcome and prognostic factors in multiple myeloma in dogs. J Vet Intern Med. 2018;32:1060‐
  12. Matus R, Leifer C, MacEwen E, Hurvitz AI. Prognostic factors for multiple myeloma in the dog. J Am Vet Med Assoc. 1986;188:1288‐